Sebuah studi sang para peneliti pada Broad Institute of MIT dan Harvard telah menemukan bahwa sel punca darah rentan terhadap jenis kematian sel yg dikenal sebagai ferroptosis. Temuan ini sangat krusial, sebab kematian sel punca jenis ini bisa berdampak serius bagi kesehatan.
Ferroptosis artinya jenis kematian sel yang sangat teratur serta spesifik, yg terjadi sebab akumulasi zat besi serta radikal bebas yg berlebihan pada pada sel. Diketahui bahwa proses seluler ini memainkan kiprah pengaturan penting pada perkembangan patologi eksklusif, seperti kanker, penyakit saraf, atau penyakit ginjal akut.
di kantor, tim peneliti asal Broad Institute of MIT serta Harvard telah menemukan bahwa sel punca hematopoietik (HSC) sangat rentan terhadap kematian dampak ferroptosis. “Ini merupakan galat satu contoh pertama pada mana kami sahih-sahih melihat ferroptosis berperan, tidak hanya pada sel kanker yang sebagian besar ditanda-tandai, namun jua di jenis sel normal di tubuh kita,” jelas Dr. Dr. Vijay G. Sankaran, direktur studi serta peneliti pada Broad Institute of MIT serta Harvard serta Boston Children’s Hospital.
Studi yang dipublikasikan Februari kemudian di jurnal Cell , jua merinci kiprah ferroptosis dalam perkembangan sindrom kegagalan sumsum tulang 4.
Ferroptosis, mekanisme kunci pada perkembangan sindrom kegagalan sumsum tulang4
Tim Dr. Vijay G. Sankaran berspesialisasi pada penyelidikan prosedur molekuler dan genetik yg terlibat dalam hematopoiesis. di kesempatan ini, upaya tim terfokus di penentuan prosedur molekuler yang terlibat pada perkembangan sindrom kegagalan sumsum tulang 4 (BMFS4).
BMFS4 ialah penyakit resesif autosom yg disebabkan sang hilangnya fungsi mutasi pada MYSM1 . Pasien dengan patologi ini semakin kehilangan HSC mereka, yang mempunyai konsekuensi berfokus bagi kesehatan mereka. mekanisme molekuler yang terlibat dalam hilangnya sel induk hematopoietik ini belum dipengaruhi.
buat lebih memilih bagaimana hilangnya HSC terjadi di pasien BMFS4, para peneliti menghasilkan model HSC menggunakan mutasi MYSM1 serta menganalisis perkembangannya. Para peneliti menemukan bahwa sel-sel dengan mutasi ini memberikan stres seluler serta mensintesis lebih sedikit gerombolan heme daripada MSC yg sehat. Selain itu, mereka memberikan umum ferroptosis.
buat memilih apakah ferroptosis artinya faktor penentu hilangnya MHC pada pasien BMFS4, tim merusak proses ini di MHC menggunakan mutasi MYSM1 . akibat analisis membagikan bahwa penghambatan kematian sel jenis ini mencegah penghapusan MSC yang bermutasi, memberikan bahwa proses ini merupakan kunci buat pengembangan BMFS4.
Sel induk hematopoietik sangat rentan terhadap kematian sel akibat ferroptosis
pada bagian ke 2 penelitian, penulis menganalisis kerentanan terhadap ferroptosis pada HSC yang sehat. Jenis sel ini memiliki tingkat sintesis protein yg lebih rendah daripada sel lain di dalam tubuh, yang bisa membuatnya sangat rentan terhadap proses kematian sel ini.
buat menganalisis kerentanan terhadap ferroptosis, tim peneliti menginduksi proses ini pada banyak sekali jenis sel punca dan progenitor hematopoietik (CMHP), termasuk HSC, progenitor myeloid umum (PMC) serta progenitor erythroid-megakaryocytic (PEM), diantaranya. Para penulis mengamati bahwa, tidak seperti HSCM lainnya, HSC sangat rentan terhadap ferroptosis.
“Ini ialah contoh bagus wacana bagaimana penyakit langka bisa mengajari kita lebih banyak wacana proses biologis mendasar yang mungkin tidak kita temukan sebelumnya,” jelas Dr. Sankaran. “Ini sahih-sahih memperkuat gagasan bahwa menelaah penyakit langka dapat mengajari kita hal-hal yang sangat berharga,” tambahnya.
inovasi yang terbaru secara substansial mempertinggi pemahaman ihwal prosedur yg terlibat pada proses ferroptosis baik di sel sehat maupun sel dari pasien menggunakan penyakit hematologi langka. Selain itu, ini memiliki akibat krusial buat penelitian serta pengobatan penyakit darah, mirip kurang darah Fanconi, sebab pemblokiran ferroptosis pada HSC dapat berfungsi buat menaikkan kesehatan pasien menggunakan patologi ini.
