Para peneliti dari Universitas Harvard memberikan pada sebuah artikel  yang diterbitkan pada jurnal Cell bahwa hilangnya regulasi epigenetik secara pribadi berkontribusi pada penuaan serta pemulihannya bisa membalikkan beberapa indikasi kerusakan terkait usia.

Perubahan mekanisme epigenetik, yg mengatur aktualisasi diri gen tanpa membarui urutan DNA, telah lama dianggap memainkan peran yang relevan dalam penuaan. namun, tak diketahui apakah perubahan epigenetik yg diamati selama penuaan bisa bertindak menjadi pendorong proses ini.

Sebuah studi , yg dipimpin sang David Sinclair, profesor genetika pada Universitas Harvard, memberikan bahwa ini adalah kasusnya dan remodeling kromatin , galat satu mekanisme epigenetik yang paling banyak dipelajari serta terkenal, bisa menyebabkan kerusakan fungsional karakteristik penuaan. Selain itu, ini memberikan mekanisme seluler lain, perbaikan kerusakan DNA, menjadi penyebab perubahan epigenetik.

Menariknya, para peneliti juga menemukan bahwa memulihkan organisasi epigenetik kromatin dapat membalikkan  penuaan , membuka jalan penelitian baru buat pengembangan terapi pada penyakit terkait usia.

“Kami berharap yang akan terjadi ini dilihat menjadi titik balik kemampuan kami buat mengendalikan penuaan,” istilah Sinclair. “Ini ialah studi pertama yang membagikan bahwa kita dapat dengan sempurna mengontrol usia biologis di hewan yg kompleks; bahwa kita dapat memajukan dan menundanya sesuka hati.

Epigenetik serta penuaan

Perubahan regulasi epigenetik aktualisasi diri gen disebut menjadi salah satu tanda molekuler penuaan. Faktanya, terdapat poly pendekatan buat memperkirakan usia biologis asal penanda epigenetik, terutama metilasi DNA.

Pemutusan untai ganda pada DNA juga dikaitkan dengan penuaan, sebagian akbar karena potensinya buat membuat mutasi. tetapi, data terbaru memberikan peran penuaan di luar kemungkinan membentuk mutasi.

dalam studi sebelumnya di ragi, tim David Sinclair telah memilih bahwa bagian berasal informasi epigenetik sel hilang menjadi konsekuensi berasal pemugaran kerusakan untai ganda pada DNA. Para peneliti membagikan bahwa, selama pemugaran, protein pengubah kromatin yg tidak sinkron membarui lokasi, berpindah ke kawasan DNA rusak, sebagai akibatnya mengubah aksesibilitas mesin aktualisasi diri gen pada wilayah yg terkena. Masih wajib ditentukan apakah hilangnya isu epigenetik ini dapat mengakibatkan atau mempercepat kemunduran fungsional penuaan.

model tikus buat menyelidiki epigenetik dan penuaan

Tim David Sinclair menyatakan bahwa perubahan epigenetik kromatin yg diinduksi sang aktivitas mekanisme pemugaran DNA ialah penyebab utama penuaan.

buat menguji hipotesis mereka, para peneliti membuatkan garis tikus pada mana perubahan epigenetik khusus dapat ditimbulkan, yang mereka sebut ICE (perubahan epigenom yang dapat diinduksi). Garis tikus ini pada dasarnya terdiri asal tikus yg dimodifikasi buat mengekspresikan (menggunakan cara yang dapat diinduksi serta sang karena itu memungkinkan buat dikendalikan oleh para peneliti) enzim yang membentuk titik putus yang mudah diperbaiki pada DNA dan tidak mengakibatkan mutasi. menggunakan cara ini, para peneliti dapat mereproduksi kerusakan yang terjadi secara alami dalam sel serta menentukan impak perbaikan breakpoint dan perubahan epigenetik yang dihasilkan secara independen asal terjadinya mutasi.

ketika membandingkan tikus pada mana breakpoint DNA diinduksi dengan tikus kontrol ICE, para peneliti mengamati bahwa, seiring ketika, yang pertama mulai menghasilkan perubahan epigenetik pada pengaturan kromatin. Selain itu, tikus dengan perubahan epigenom mulai memberikan penuaan, pada tingkat molekuler, fisiologis, dan neurokognitif.

Penuaan epigenetik bersifat reversibel

Studi menunjukkan bahwa penuaan yg diinduksi di tikus ICE bersifat reversibel.

Para peneliti merawat hewan tua menggunakan terapi gen yang bertujuan memprogram ulang sel ke keadaan yang lebih muda. Terapi, yg memasukkan tiga gen aktif ke dalam sel punca, Oct4 , Sox2 , dan Klf4 , “mengatur program epigeenetik dalam gerakan yg mengarahkan sel buat mengembalikan berita epigenetik yang mereka miliki saat mereka masih belia,” istilah Sinclair.

sesudah perawatan, organ serta jaringan tikus memulihkan fungsinya yang hilang, menunjukkan bahwa sel memiliki kapasitas buat memulai pulang dirinya sendiri pada tingkat epigenetik.

yang akan terjadi yang menjanjikan buat pengembangan terapi anti-penuaan

hasil penelitian menunjukkan bahwa hilangnya isu epigeneetik secara langsung berkontribusi pada penuaan dan menunjukkan mekanisme epigenetik menjadi target yg menarik buat pengembangan seni manajemen antipenuaan. “dengan memanipulasi epigenome, penuaan mampu dipercepat dan ditunda,” kata Jae-Hyung yang, seseorang peneliti di lab Sinclair yg telah mengerjakan proyek tadi selama satu dasa warsa.

Kemungkinan peremajaan sel serta jaringan bisa berkontribusi tidak hanya untuk memperlambat penuaan, tetapi jua buat mencegah atau mengobati penyakit yang berkaitan menggunakan usia seperti diabetes atau degenerasi saraf. tetapi, aplikasi terapeutik atau antipenuaan potensial masih jauh. buat ketika ini, hasilnya sudah diperoleh pada tikus serta harus dipastikan di manusia sebelum mempertimbangkan penggunaan klinis. Para peneliti saat ini sedang melakukan studi di primata non-manusia.