Temuan baru tentang autoantibodi yang menargetkan protein sinaptik diterbitkan di jurnal Neuron serta BRAIN sang para peneliti dari Institute of Neurosciences dan IDIBAPS. ke 2 artikel tersebut dipimpin oleh tim Josep Dalmau bekerja sama dengan peneliti asal kelompok Neurofisiologi, David Soto serta Xavier Gasull, dan grup Christian Geis di tempat tinggal Sakit Universitas Jena (Jerman). Makalah berjudul ‘Antibodi LGI1 mengganti K v1.1 dan reseptor AMPA yg mengganti eksitabilitas sinaptik, plastisitas, dan memori’ diterbitkan pada BRAIN 2018 dan berfokus di efek antibodi imunoglobulin G (IgG) yg diturunkan pasien terhadap protein yg kaya Leusin glioma-inactivated 1 (LGI1). LGI1 menghasilkan kompleks trans-sinaptik menggunakan dua protein – ADAM23 serta ADAM22 –, yg masing-masing berinteraksi secara prasinaps dengan saluran kalium Kv1.1 serta secara pascasinaps dengan reseptor AMPA. Antibodi menghambat hubungan LGI1 dengan protein ini dan membentuk penurunan tingkat sinaptik reseptor Kv1.1 serta AMPA, menyebabkan peningkatan rangsangan neuron hipokampus serta transmisi glutamatergik serta kerusakan parah di potensiasi jangka panjang. Secara keseluruhan, temuan ini memberikan bahwa IgG yang diturunkan berasal pasien menghambat pensinyalan LGI1 prasinaptik dan pascasinaps,
pada makalah ke 2 yang diterbitkan pada Neuron (Human Autoantibodies against the AMPA Receptor Subunit GluA2 Induce Receptor Reorganization and Memory Dysfunction), penulis yg sama membagikan bagaimana autoantibodi spesifik yg ditemukan pada pasien dengan ensefalitis autoimun bereaksi terhadap subunit khusus (GluA2) berasal reseptor AMPA neuronal. sangat menghipnotis transmisi sinaptik. Antibodi anti-GluA2 menginduksi internalisasi reseptor menggunakan pengurangan AMPAR yang mengandung GluA2 sinaptik, yg merusak plastisitas dan memori sinaptik pada hewan yang diobati menggunakan antibodi pasien. Karya ini juga menghubungkan gejala penyakit menggunakan penataan ulang saraf imun spesifik berasal subunit reseptor AMPA.
2 karya yg diterbitkan pada jurnal Neuroscience bergengsi ini menjelaskan mekanisme molekuler yang mendasari ensefalitis autoimun yg memengaruhi protein sinaptik yg menyediakan kerangka kerja buat menjelaskan gejala penyakit.
