Dihadapkan dengan gambaran virus Ebola, orang-orang menyampaikan tanggapan yg tidak selaras, mulai dari resistensi terhadap penyakit, hingga kematian, melalui mereka yang menderita lebih kurang parahnya penyakit tetapi sembuh dari infeksi.
Sebuah studi d5802fc83178aeffd28601e47ccd1f2a yg dipimpin sang Michael G. Katze asal University of Washington memberikan bahwa alasan variabel kerentanan terhadap virus terletak pada genetika inang itu sendiri.
keliru satu keterbatasan primer dalam penelitian virus Ebola ialah tidak adanya contoh tikus yg sinkron, sebab tikus laboratorium awam, meskipun rentan terhadap virus, ad interim infeksinya mematikan, mereka tak mengembangkan sindrom karakteristik dengan demam berdarah. oleh sebab itu, percobaan dibatasi buat dilakukan di monyet, marmut atau hamster, dengan konsekuensi kerugian.
pada studi tadi, tim menggunakan contoh tikus baru berasal penyakit tadi. Para peneliti menyilangkan garis tikus inbrida yg tidak selaras (rata secara genetik) satu sama lain buat membuat variabilitas genetik dan menentukan apakah itu memengaruhi respons terhadap virus. sehabis menyuntikkan varian virus, berasal spesies yang sama dari ebolavirus yg menyebabkan endemi saat ini pada Afrika, ke dalam garis keturunan, seperti pada penelitian sebelumnya, para peneliti tidak mengamati penyakit hemoragik (terlepas asal mematikan virus). tetapi, pada binatang adonan yang dihasilkan berasal persilangan antara garis keturunan, manifestasi variabel penyakit diamati, asal resistensi terhadap demam berdarah berat, seperti yg terjadi di insan.
memakai 2 garis campuran (secara genetik tidak homogen), para peneliti mengamati bahwa seluruh tikus kehilangan berat badan selama hari-hari pertama sesudah infeksi serta bahwa tikus yang rentan mati dalam 5-6 hari selesainya membagikan tanda-tanda patologis (demam berdarah, pembekuan darah). darah, perubahan pada limpa, perubahan rona pada hati …). Analisis hati pada binatang yang resisten serta rentan mengatakan bahwa, sementara pada yang terakhir, infeksi terjadi pada semua sel hati, di yang resisten, hanya terjadi di sel yang tidak memiliki morfologi karakteristik hepatosit. Ini menyebutkan bahwa tikus yang rentan membentuk lebih poly virus dan pengaruh infeksi lebih parah.
karena urutan virus yg digunakan di semua hewan merupakan sama, hasilnya menunjukkan bahwa respons yg tidak selaras ditimbulkan sang inang, khususnya, di komposisi genetiknya, yaitu variabilitas yg dihasilkan saat melintasi tikus berasal garis rata. . Selanjutnya, tim menganalisis disparitas ekspresi limpa dan hati di tikus yg rentan dan tikus yg resisten. pada antara gen yang diekspresikan secara tidak selaras, tim menemukan pengayaan gen yang terkait dengan integritas vaskular. pada kelompok gen ini ialah Tie1 dan Tek , yg terlibat dalam aktivasi faktor koagulasi.
Akhirnya, di hewan yang resisten, ekspresi gen yg terkait menggunakan kepadatan pembuluh darah dan pembentukan pembuluh darah meningkat lebih kurang hari ke-5, yang membagikan bahwa pada tikus ini ada perbaikan atau pemeliharaan struktur pembuluh darah.
Para penulis menyimpulkan bahwa meskipun kemungkinan bahwa orang yang selamat asal Ebola memiliki kekebalan sebelumnya terhadap virus ini atau virus terkait lainnya tidak dapat dikesampingkan, data memberikan bahwa faktor genetik memainkan kiprah penting dalam respons akhir terhadap virus di mereka yg belum terinfeksi. sebelumnya terpapar.
Relevansi pekerjaan terletak di fenomena bahwa buat pertama kalinya model tikus tersedia buat studi virus Ebola, yg seharusnya meningkatkan pengetahuan perihal virus dan penyakit yg ditimbulkannya. diperlukan model yg diusulkan akan memungkinkan identifikasi gen yang terkait dengan respons terhadap infeksi virus (tropisme, infeksi, respons seluler, letalitas atau resistensi) dan mengevaluasi taktik terapi yang bisa digunakan pada insan melawan ebolavirus yang bertanggung jawab atas endemi saat ini.
