Onkogen FOXQ1 , yg mendorong pertumbuhan beberapa jenis kanker, jua bertindak menggunakan menekan perkembangan tumor lain , yang dapat mempunyai konsekuensi saat menetapkan pengobatan yang paling tepat buat kanker, menunjukkan sebuah studi sang Roswell Park Cancer Institute.
peran FOXQ1 menjadi onkogen dalam aneka macam karsinoma seperti usus akbar, payudara atau paru-paru telah dikenal semenjak lama . FOXQ1 bertindak menjadi penganjur transisi epitel-mesenkim , serangkaian peristiwa seluler yang mengarah pada transformasi sel epitel, yg saling menempel kuat dan terpolarisasi, menjadi sel dengan mobilitas lebih akbar serta tanpa polaritas, yg disebut sel mesenkim. Transisi epitel-mesenkim diharapkan pada saat-saat perkembangan yang tidak sinkron, serta pada situasi fisiologis lainnya, seperti pemugaran luka. tetapi, itu jua merupakan karakteristik keluarnya sifat invasif dan metastasis oleh sel tumor.
Tepatnya transformasi sel, kapasitas invasif serta metastasis ialah beberapa karakteristik primer yang mengakibatkan melanoma galat satu kanker paling agresif saat ini. peran FOXQ1 pada melanoma belum dipelajari hingga sekarang, sehingga para peneliti di Roswell Park Cancer Institute memutuskan buat mengevaluasi perannya pada jenis tumor ini.
Awalnya, aksi FOXQ1 di melanoma diharapkan serupa menggunakan yg ditemukan pada kanker lain yg diteliti . tetapi, pengamatan pertama tim merupakan bahwa tidak seperti apa yg terjadi pada kanker paru-paru, payudara, ovarium atau usus akbar, di mana peningkatan onkogen FOXQ1 diamati waktu kanker berkembang, pada masalah melanoma, aktualisasi diri FOXQ1 menurun selama perkembangan kanker dan metastasis.. Mencari buat melihat apakah pengurangan FOXQ1 memiliki peran pada sel melanoma, para peneliti memulihkan aktualisasi diri gen dan menemukan bahwa memulihkan aktivitas FOXQ1 mengurangi pencaplokan, tumorigenisitas, serta metastasis. menggunakan kata lain, bertentangan menggunakan harapan, pada hal ini, penurunan FOXQ1 dikaitkan dengan perkembangan tumor.
bertanya-tanya menggunakan akibat ini, para peneliti menganalisis sasaran yg tidak selaras dari regulasi FOXQ1 serta konteks seluler di mana dia ditemukan dalam berbagai jenis tumor serta menemukan prosedur yang menyebutkan mengapa protein memberikan efek yang antagonis. peran FOXQ1 pada transisi epitel-ke-mesenkim dimediasi sebagian oleh kemampuannya buat mengatur ekspresi gen yang mengkode N-cadherin. agar FOXQ1 bisa mengakses daerah regulasi gen N-cadherin, beliau wajib berinteraksi dengan dua protein, -catenin dan TLE. Proporsi kedua protein ini tidak selaras pada sel melanoma dibandingkan menggunakan sel tumor lainnya, yg mempengaruhi interaksinya menggunakan FOXQ1dan akses ke gen N-cadherin. serta proporsi yg tidak selaras inilah yang berarti bahwa pada beberapa perkara FOXQ1 bertindak menjadi penekan transkripsi (seperti yang terjadi di melanoma) atau menjadi aktivator (seperti yg terjadi pada sisa karsinoma yg dianalisis).
Para peneliti percaya bahwa hasil yang diperoleh dalam pekerjaan akan menyampaikan pemahaman yg lebih baik ihwal prosedur yg mengontrol perkembangan serta perkembangan berbagai jenis kanker, serta seiring saat, dapat memakai info ini buat membuatkan pendekatan terapeutik yg ditujukan buat setiap jenis kanker. kanker.
“hasil paling mengejutkan dari penelitian ini merupakan bahwa FOXQ1 menekan gen serta proses yg persis sama dalam sel melanoma yg diinduksinya di karsinoma lain,” kata Nikiforov, profesor onkologi di Departemen biologi Stres Sel pada Roswell Park Cancer Institute . “saya belum pernah melihat perbedaan akbar pada cara sel merespons satu gen.” Peneliti memberikan bahwa hasil dapat menunjuk di desain perawatan yang lebih baik buat pasien serta buat menghindari obat-obatan yang, meskipun menghilangkan satu jenis kanker, dapat mendukung yg berbeda.
